Приступ гипогликемии симптомы. Гипергликемические и гипогликемические приступы при сахарном диабете: симптомы и способы оказания первой помощи Приступ гликемии

Состояние, при котором происходит снижение сахара, называется гипогликемией. Больные с инсулинозависимым диабетом чаще подвержены гипогликемии. Она наносит удар по важнешему из органов - по головному мозг у

Гипогликемия страх нагоняет, есть сахар заставляет

Мозг, как прочие ткани и органы нашего тела, состоит из клеток, глюкоза попадает в них без помощи инсулина. Сама природа устроила мозговые клетки так, чтобы максимально защитить их от голодания. Есть инсулин, нет инсулина - этим клеткам безразлично, было бы доста­точно глюкозы, и мозг будет работать без сбоев. Но если глюкозы мало, тут же начинается энергетическое голодание мозговых клеток. Счет идет не на часы, а на считанные минуты.

Ограничивается приток глюкозы - жди беды: человек погружается в сумеречное состояние. Затем он теряет сознание, и от того, сколько времени продлится эта глубокая гипогликемическая кома, зависит, произойдут в мозгу лишь функциональные из­менения или же более глубокие - органические, после которых мозг уже не будет работать, как прежде.

Каков допустимый порог глюкозы крови, на этот раз не верхний, а нижний?

Считается, что возникает при концентрации са­хара в крови менее 3,3 ммоль/л , но нельзя рассматривать это как абсолютную границу, потому что гипогликемия возникает не только при низком содержании сахара, но и при резком его па­дении (это так называемая ложная гипогликемия) . Если уровень глюкозы снижался плавно, то больной может хорошо себя чувс­твовать даже при сахарах 2,5-3,3 ммоль/л.

С другой стороны, известны случаи, когда гипогликемия на­ступала в результате резкого снижения концентрации глюкозы с 20-22 до 11 ммоль/л, а ведь 11 ммоль/л - это высокий сахар!

С возрастом и с привычкой жить при несколько повышенных сахарах порог гипогликемии может подниматься. Так, если в начале заболевания он составляет 4 ммоль/л, то через 20 лет может подняться до 6 и даже до 8 ммоль/л; поэтому некото­рым больным в возрасте 60-70 лет лучше держать сахар на уровне 8-10 ммоль/л.

В развитии гипогликемии выделяют несколько фаз.

Фаза ноль . Человек испытывает легкое чувство голода

Настолько легкое, что не может понять, на самом деле он голоден или нет. Именно на этой стадии надо постараться перехватить гипогликемию, и тут помощь глюкометра поистине бесценна. Вы измеряете сахар и видите, что он равен 8 ммоль/л; значит, ситуация нормальная и чувство голода не является признаком гипогликемии. Действительно, через 3-5 минут это чувство исчезает. Но если измерение дает величину 5 или 4 ммоль/л, то вы движетесь к гипогликемии. Надо начи­нать есть, причем достаточно взять сахара или сока на 2 ХЕ (хлебных единицы) и заесть их яблоком, молоком, хлебом, несладким пирогом.

Первая фаза . Очень хочется есть. Тут же измерьте уровень глюкозы в крови и приступайте к еде! На этот раз съешьте кусо­чек сахара на 4-5 ХЕ или фрукты, молоко, хлеб. Если не успели перекусить, вас тут же прошибает холодный пот, ноги становятся ватными от слабости, появляется дрожь в коленях, сонливость, учащенное сердцебиение, головная боль, нарушается коорди­нация движений. Окружающим заметно, что вы внезапно сильно побледнели. Может проявиться не весь этот букет, но слабость, дрожь и потливость будут обязательно. Ведь мозг, защищаясь, дает команду печени «пустить в дело» глюкагон, а эндокринным органам - «выбросить» кортизол и адреналин, которые тоже способны повысить сахар в крови.

Пот и дрожь - это реакция на выброс адреналина. На этой стадии человек способен перехватить гипогликемию, так как и признаки ее явные, и вы еще вполне владеете своими чувс­твами и способны разжевать и проглотить сахар. Но лучше, если сладкое питье всегда находится под рукой. Пить легче, чем жевать.

Вторая фаза . Начинает двоиться в глазах, кожа очень блед­ная и влажная, иногда немеет язык, больной начинает «пороть чушь», иногда становится агрессивным. Известны случаи, когда человек в таком состоянии совершал жуткие поступки, поэтому, пока вы еще не потеряли сознание и способны глотать, - пейте сладкую жидкость! Если на этой стадии не остановить гипогли­кемию, наступит ее третья, самая тяжелая фаза.

Третья фаза . Больной заторможен, затем он теряет созна­ние, и наступает кома. Он уже не способен сам оказать себе помощь. Остается надеяться на окружающих.

Наиболее частые причины гипогликемии

* Избыточное введение инсулина.

* Задержка с едой.

* Съедено мало углеводов.

* Злоупотребление алкоголем . Алкоголь через несколько ча­сов снижает сахар. Если вы выпивали дома и после этого не получили никакой физической нагрузки, а под рукой у вас еcть сладкий чай, мед, лимонад, ситуация еще не так страшна. И представьте, что вы принимали алкоголь в гостях, просидели там 4 часа, а потом еще час добирались домой пешком и в транс­порте, в толчее и жаре. Есть вероятность, что вас прихватит в автобусе или на улице.

* . Это самая частая причи­на гипогликемии, ведь количество углеводной пищи и доза инсулина рассчитаны на обычную стабильную физическую нагрузку, причем даже в этом случае возможны неприятнос­ти, например: вы ввели неправильную дозу инсулина, и сахар вдруг повысился. Если же в игру двух факторов - пища-исулин - вмешивается третий - нештатная физическая нагрузка, то учесть все три обстоятельства уже сложно. Ваша тактика в этом случае такова: ешьте!

Помните! При гипогликемической коме вам грозит боль­шая опасность. Она надвигается быстрее, чем при кетоацидсзе ! Ведь при гипогликемической коме могут погибнуть нервные клетки! Минута такой комы опаснее, чем 2 недели высоких саха­ров! Кстати, некоторые лекарства способны ослабить признаки наступления гипогликемии, и больной уже не чувствует первых сигналов понижения сахара. К таким препаратам относятся бетаблокаторы, например анаприлин (обзидан).

Как самому справиться с гипогликемией ?

Нельзя купировать гипогликемию мороженым, шоколадным.- конфетами и пирожными, так как это жирные продукты (мороже­ное вдобавок холодное), а жир и холод замедляют всасывание сахара. Гипогликемия развивается столь стремительно, что для ее предотвращения вам нужны продукты с «моментальным» сахаром . Вот когда вы справитесь с признаками бедствия, тогда нужно использовать продукты с «быстрым» и «медленным» са­харом, чтобы блокировать вторую волну гипогликемии.

Если вы вовремя перехватили гипогликемию (на нулевой или первой фазе), то признаки первой волны быстро исчезнут - за 5-10 минут.

«Моментальный» сахар находится:

В кусковом сахаре или сахарном песке - из расчета 12 г = 1 ХЕ (надо быстро съесть 5-6 кусков сахара или 2-3 ст. ложки сахарного песка);

В меде - 2-3 ст. ложки;

В сладком чае, разведенном в теплой воде варенье или меде;

В изюме, винограде, виноградном или яблочном соке, квасе (полный стакан).

Приняв сахар или другую пищу с «моментальным» сахаром, съешьте яблоко и полежите 5-10 минут, дожидаясь, когда при­знаки гипогликемии исчезнут.

Итак, вы предупредили острый приступ с помощью продуктов, содержащих чистый сахар. Он начинает всасываться уже во рту и через 3-5 минут повысит уровень глюкозы в крови. Но вы еще не сняли гипогликемию полностью: от съеденного сахара глю­коза в крови быстро повысится, а потом начнет падать, так как инсулин продолжает действовать. Чтобы скомпенсировать эту вторую волну гипогликемии, нужно съесть что-нибудь с «мед­ленным» сахаром на 1-2 ХЕ - лучше всего 1-2 бутерброда с черным хлебом, или 1 яблоко, 1 бутерброд с булкой (или пече­нье), или 1-2 бутерброда с хлебом.

Лучше всего приостановить приступ гипогликемии так:

* В качестве продукта с «моментальным» сахаром съесть несколько свежих виноградин, горстку изюма или ложку меда с теплым чаем.

* Затем для предотвращения второй волны съесть яблоко, печенье, бутерброд с черным хлебом - в них содержится «мед­ленный» сахар.

Когда все угрожающие признаки гипогликемии ликвидированы, закусите капустой. Для чего? После гипогликемии сахар повышается - это защитная реакция организма плюс съеденные вами продукты. Это повышение может достигать 12-15 ммоль/л и де­ржаться часами. Капуста, а также морковь, зеленый салат содер­жат много балластных веществ, которые замедлят скорость вса­сывания и не позволят сахару крови подняться слишком высоко.

Если дело дошло до обморока…

Лечить вас будут так. Доктор сделает инъекцию в вену струйно, то есть медленно и плавно введет 60-80 мл 40%-ного рас­твора глюкозы. Такой препарат глюкозы бывает в аптеках, но ввести его в вену, да еще струйно, может только профессионал. Обычно это делает врач «Скорой помощи».

Родственники тоже могут вам помочь, но с помощью другого препарата - глюкагона, который тоже продается в аптеках. Глюкагон в виде раствора вводят под кожу (так же, как инсулин) или внутримышечно, таким образом оказав неотложную помощь.

* Если человек находится на грани потери сознания, но еще способен глотать, то ему необходимо теплое сладкое питье. Если глотать не может, тот, кто окажется рядом, должен поло­жить больного на бок, очистить рот от пищи, извлечь зубные протезы, сунуть под язык сахар, внимательно следить, чтобы не прикусил язык, и ждать «скорую помощь».

* Если после первой инъекции человек не пришел в сознание, ему введут внутривенно еще 40-50 мл раствора глюкозы, а за­тем отправят в больницу.

* Если страдалец не пришел в сознание после второй инъ­екции, в больнице ему вводят с помощью капельницы 5%-ный раствор глюкозы.

Имейте в виду, что внешние проявления кетоацидозной комы (высокого сахара) и гипогликемической комы (низкого сахара) очень похожи. Но гипогликемия - более острая ситуация, чем кетоацидоз, поэтому врач «Скорой помощи» первым делом введет вам глюкозу и будет прав, даже если случился кетоацидоз, а не гипогликемия. Разбираться, что случилось, некогда: если гипогли­кемия, то врач пытается спасти жизнь и разум, а если кетоацидоз, то лишний сахар не слишком ухудшит состояние больного.

Потеря сознания, коматозное состояние - это тяжелая гипог­ликемия. Когда же глюкоза в крови падает не столь низко и не столь быстро, организм успевает справиться с ней сам - за счет выброса сахара из печени. В дневное время не стоит дожидать­ся, пока организм использует свои резервы - нужно не медлить и помочь ему снять приступ гипогликемии. Но ночью, во время сна, человек не способен контролировать свое состояние, и ор­ганизм борется с гипогликемией один на один.

Скрытые признаки гипогликемии могут проявиться в виде сно­видений. Вам будут сниться кошмары, так называемые пищевые сны, вызванные чувством голода. А утром вы проснетесь в поту, с головной болью и высоким сахаром.

Сахар после гипогликемии всегда повышается за счет высво­бождения гликогена из печени - это защитная реакция организ­ма. Несколько более высокий сахар, чем обычно, держится 5-8 часов, и увеличивать дозу инсулина из-за этого не нужно.

Что является причиной ночных гипогликемий?

Ведь ночью вы не испытываете физических нагрузок, так что пово­да для снижения сахара в организме вроде бы нет. Это ложное мнение: если вы хорошенько потрудились вечером, например, вскапывали огород, стирали белье вручную до 21-22 часов, а поели в 23, причем не сытно, то в 2-3 часа ночи может настиг­нуть гипогликемия. Чтобы этого не происходило, вечером нужно либо уменьшить дозу инсулина, либо очень плотно поесть, либо сделать и то и другое. Прочие причины ночных гипогликемий: слишком много ввели инсулина, слишком мало или не вовремя поели, выпили спиртного.

Итак, ночные гипогликемии особенно опасны, и потому тактика борьбы с ними такова :

1. Не вводите инсулин после 23 часов (а если все-таки делае­те инъекцию, то доза должна быть минимально необходимой).

2. Съедайте на ночь что-нибудь с «медленным» сахаром на 1-2 ХЕ: стакан молока, бутерброд с черным хлебом, то и другое плюс немного мороженого.

3. Помните, что ложиться спать нужно с сахаром крови 7-8 ммоль/л. При сахаре меньше 5,7 ммоль/л риск ночной гипогликемии увеличивается до 70%.

4. Если вы спите вдвоем, то жена (муж) больного (больной) должна знать о возможности ночной гипогликемии и разбудить вас при первых же признаках беспокойного сна. К сожалению, некото­рые больные не ощущают признаков надвигающейся гипоглике мии и теряют сознание сразу; нередко у диабетиков чувствитель­ность к этим признакам со временем ослабевает. Что делать?

Во-первых, обязательно контролировать сахар с помощью тест-полосок или глюкометра, ибо гипогликемия налетает по­добно внезапному урагану; во-вторых, необходимо сразу же вводить под кожу или внутримышечно глюкагон; в-третьих, нуж­но отказаться от вождения автотранспорта, работы на станках и т. п. В моменты внезапного затмения это опасно для окружаю­щих. Только тот диабетик, который хорошо предчувствует при­ближение гипогликемии, может выполнять работу, от которой зависит жизнь других людей.

Как предупредить приступ гипогликемии?

Диабетик всегда должен иметь с собой 5-10 кусков сахара или небольшую бутылку сладкого напитка, яблоко, сладкое печенье и 3-4 бутерброда с черным хлебом. Такова аптечка скорой по­мощи для диабетика. Да, не всюду и везде удобно хрустеть саха­ром или есть бутерброды, но отхлебнуть лимонад и сунуть в рот печенье можно и на улице, в транспорте и даже во время теат­рального представления. В этой аптечке должна быть еще кар­точка, носите ее в бумажнике или сумочке, на которой написано, что вы диабетик. На карточке должен быть ваш адрес, марка и доза вашего инсулина, фамилия лечащего врача и его телефон, а также просьба срочно доставить вас в эндокринологическое отделение больницы по такому-то адресу.

Таковы меры предосторожности для больных, которые полу­чают инсулин или сахароснижающие препараты. При диабете II типа тоже бывают гипогликемии, хотя не так часто, как в случае с инсулинозависимым диабетом.

Нельзя ли вообще избежать гипогликемии?

Даже в том случае, если вы получаете инсулин, можно избе­жать ее, если речь идет о тяжкой гипогликемии с потерей со­знания, то есть о третьей фазе или даже о второй. Но легких гипогликемий (фазы нулевая и первая) вы не избежите: если вас пытаются уверить в обратном, не принимайте это всерьез. Бояться гипогликемии не надо - просто нужно вовремя отреа­гировать на ситуацию. Чем лучше скомпенсирован ваш диабет тем больше вероятность гипогликемии. Причем самая большая вероятность возникает при частых подколках «коротким» инсу лином, то есть в случае базис-болюсной терапии. На первый взгляд это парадоксально: гипогликемия - признак хорошей компенсации! Какая же она в таком случае хорошая?

Но вдумайтесь. Хорошая компенсация означает, что вы ба­лансируете в узком диапазоне нормальных сахаров - примерно от 4 до 8 ммоль/л. Это балансирование производится не подже­лудочной железой, тончайшим устройством с обратной связью; вы делаете это сами, с помощью подручных средств: инсулина, диеты, глюкометра, физических нагрузок. Способны ли вы (плюс все эти средства) в точности смоделировать сложнейшие био­химические процессы, которые происходят в вашем организме? Разумеется, нет. При хорошей компенсации вы будете ошибать­ся: то уровень сахара в вашей крови будет больше 8 ммоль/л, то меньше 4 ммоль/л. Последний случай и есть гипогликемия.

Что же происходит при плохой компенсации? В этом случае боль­ной живет при высоких сахарах: натощак у него 10-11 ммоль/л, а после еды - 16-20 ммоль/л. Разумеется, вероятность гипогли­кемии меньше, зато с пугающей быстротой развиваются хрони­ческие осложнения. Отсюда вывод: не надо стремиться к саха­рам 4-6 ммоль/л, как у здоровых людей; вы достигнете вполне хорошей компенсации, если натощак у вас будет 6,7 ммоль/л, а после еды - 7,8-8,5 ммоль/л.

И еще один вывод , не надо бояться легких признаков гипог­ликемии - надо ловить их и знать, как блокировать надвига­ющееся бедствие.

Инсулинома – это опухоль, растущая из β-клеток. Причины заболевания неизвестны.

Опухоль обычно локализуется в поджелудочной железе, но в редких случаях возможно развитие опухоли из энтерохромафинных клеток желудочно-кишечного тракта или из эктопических скоплений ткани поджелудочной железы в стенке кишечника или желудка.

Приступы гипогликемии проявляются эпизодически, потому что секреция инсулина носит периодический характер.

Для болезни характерно раннее проявление симптомов, поэтому диагноз можно поставить на начальной стадии заболевания, когда опухоль имеет малый размер.

Однако редкость этой болезни и малая осведомленность о ней врачей часто приводят к ошибочным заключениям.

Симптоматика

Клинические проявления инсулиномы называются триадой Уиппла и включают в себя следующие симптомы:

• приступы гипогликемии натощак;
• низкий уровень глюкозы во время приступов;
• быстрое исчезновение симптомов после внутривенного введения глюкозы.

Приступ гипогликемии может проявляться следующими симптомами:

• обморочное состояние;
• слабость;
• дрожь;
• сердцебиение;
• чувство голода;
• возбудимость;
• головная боль;
• нарушение зрения;
• спутанность сознания;
• потеря сознания (вплоть до развития комы).

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, результатов осмотра (в том числе и неврологического обследования) и зафиксированного снижения уровня глюкозы в плазме в тех случаях, когда доказано, что секреция инсулина при этом повышается или не подавляется, и исключены другие причины гипогликемии (использование сахароснижающих средств, болезни гипоталамо-гипофизарной системы, поражения надпочечников, печеночная недостаточность, некоторые другие опухоли).

Для этого проводят пробу с голоданием, исследуют секрецию проинсулина, С-пептида, уровень кортизола. Для проведения дифференциального диагноза и уточнения особенностей могут потребоваться инструментальные исследования (УЗИ, КТ, ангиография).

Лечение направлено на нормализацию уровня глюкозы плазм. Возможно последующее хирургическое вмешательство с целью удаления опухоли. Больным с метастазами или неэффективным хирургическим лечением назначают химиотерапию.

Гиперинсулинизм

Клиническая картина гиперинсулинизма весьма разнообразна. Она обусловлена гиперсекрецией инсулина и противоинсулиновыми компенсаторными механизмами организма. Преобладающую роль играют нейропсихические расстройства и коматозные состояния как следствие гипогликемии и ее влияния на ЦНС.

Симптомы начала гипогликемического приступа типичны. Они являются проявлением гиперинсулинемии. Больные испытывают сильный голод и опустошение в желудке, кожа краснеет, появляется слабость, сонливость, замедляется мышление. Возникают нарушения речи и движений. Через некоторое время больные бледнеют, возникают дрожь, сердцебиение и безотчетный страх, кожа покрывается холодным потом; наступает чувство физической и психической усталости. Эти явления связаны с компенсаторной гиперадреналинемией.

При тяжелых приступах отмечаются эпилептоформные судороги с потерей сознания. Наступает гипогликемическая кома. Кожа краснеет и обильно потеет, глаза неподвижные, зрачки расширены; дыхание поверхностное, равномерное, пульс учащен. Проявляется раздражение пирамидальных путей (клонус стопы и двусторонний положительный рефлекс Бабинского). Уровень сахара в крови снижается до 50 мг (2,7 ммоль / л). Отмечается умеренная гипотермия — около 36 ° С. После выхода из комы больные испытывают сильную слабость, стойкую головную боль, напоминающую состояние опьянения, разной степени нейропсихические нарушения. Эти лица часто становятся раздражительными, у них могут возникнуть приступы агрессивности, склонности к преступным или суицидальным поступкам.

Продолжительность гипогликемических приступов колеблется от нескольких минут до 5-6 часов. Впоследствии кома регрессирует спонтанно благодаря включению компенсаторных гипергликемических механизмов.

Однако состояние пациента может ухудшиться, и приступ гипогликемии может завершиться летальным исходом. Многие больные предчувствуют наступление приступа и сами принимают сахар или другие легко усваиваемые углеводы, предотвращая развитие гипогликемии. Иногда они просыпаются ночью, чтобы поесть, таким образом избегая утреннего нападения, который протекает очень тяжело. Больные гипогликемией часто едят, что приводит к увеличению массы тела.

Сначала гипогликемические приступы длятся недолго и проходят легко. С развитием инсулиномы и истощением протиинсулиновых компенсаторных механизмов они учащаются, становятся сильными и продолжительными. Потребность принимать углеводы растет прогрессивно и достигает 800 г сахара в сутки. Для таких больных характерна триада Whipple — сочетание постоянно пониженного содержания сахара в крови с возникновением натощак приступов гиперинсулинизма, которые исчезают после введения глюкозы и сопровождаются нейропсихическими расстройствами. К нападениям приводят физическое напряжение, сильные эмоции, недостаточное и некалорийное питания, беременность, фебрильные состояния.

Гипогликемические приступы во время беременности не сказываются неблагоприятно на ее течении. Для гиперинсулиновых кризов характерны нейропсихические явления. У 1/3 больных наблюдаются генерализованные клоническотонические судороги эпилептоформного характера. Эти нарушения могут сохраняться даже после оперативного удаления инсулиномы.

Инсулинома

Инсулинома – это новообразование, в большинстве случаев доброкачественно, которое имеет гормональную активность и производит в организм инсулин в чрезмерном количестве, что провоцирует гипогликемию.

Похожие болезни:

Виды заболевания

Таким образом данное заболевание в зависимости от характеристики опухоли может иметь отношение к:

• эндокринологии, поскольку доброкачественная инсулинома значительно влияет на метаболизм и гормональный фон организма;
• онкологии, так как злокачественная инсулинома опасна метастазами, как и любая раковая опухоль.

Причины

Хотя в процессе лечения данного рода новообразования медицина продвинулась довольно далеко, причины ее появления остаются загадкой.

Гипогликемия опасна тем, что при ней происходит значительное понижение глюкозного уровня, что как следствие приводит к кислородному голоданию организма. Это состояние грозит серьёзными нарушениями в работе многих органов, в том числе и клеток головного мозга. Если его вовремя не диагностировать и не принять соответствующие меры к излечению, это может привести к необратимым процессам, вплоть до летального исхода.

Симптоматика гипогликемии у взрослых

Данное патологическое состояние характеризуется комплексным сочетанием некоторых симптомов. Больной становится нервным, беспокойным и раздражительным, у него болит голова. Кроме этого человек постоянно ощущает голод и неприятное жжение в области поджелудочной железы. В некоторых отдельных случаях можно наблюдать появление мышечной дрожи, а также непривычную пульсацию в голове и по всему телу. При гипогликемии может проявиться тахикардия и аритмия. У человека учащается дыхание и постоянно дрожат руки. Кожные покровы становятся бледными.

Если заболевание перетекает в тяжелую форму, то происходит частичное отключение некоторых участков мозга. При этом больной теряет кожную чувствительность, может произойти потеря двигательной активности. Если не предпринять адекватных мер, то может возникнуть гипогликемическая кома, которая приведёт к потере сознания, при этом человек перестаёт реагировать даже на болевые ощущения. После выхода из этого состояния может произойти частичная потеря памяти, а также некоторая неадекватность в поведении.

Важно гипогликемию диагностировать на начальном этапе развития. Признаками данной патологии у взрослых является сильная потливость в сочетании с постоянным голодом. Человек испытывает слабость и безосновательный страх, у него учащается сердцебиение. Может появиться двоение в глазах, дрожь в теле, а также состояние гемиплегии, при котором у человека перестают работать некоторые группы мышц. С развитием заболевания больной начинает терять способность ориентироваться, становится агрессивным, появляется рвота.

Одним из характерных признаков болезни является нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Значительно снижается АД, появляется ярко выраженная аритмия, иногда происходят приступы стенокардии. В некоторых отдельных случаях наблюдается расширение зрачков. Диагностировать гипогликемию можно биохимическим способом, при котором определяется уровень снижения глюкозы.

Детские симптомы заболевания

Основными симптомами гипогликемии у новорожденных и детей раннего возраста является полная апатия и ослабленное сосание груди матери. Кроме этого ребенок становится беспокойным, появляется потливость. В некоторых случаях можно наблюдать церебральные судороги и тахикардию. Малыш время от времени может издавать пронзительный крик. Температура тела опускается ниже нормального значения, сон становится беспокойным, кроме этого наблюдается жидкий стул.

У детей в более старшем возрасте гипогликемия по своим основным признакам схожа с проявлениями у взрослых. Ребята постоянно испытывают чувство тревожности, голода и озноба. Становятся бледными, иногда происходит ухудшение зрения, появляются судороги и тахикардия. Постепенно наблюдаются нарушения координации, может произойти потеря сознания и обмороки.

Признаки гипогликемии у больных сахарным диабетом

Данное патологическое состояние у больного сахарным диабетом может наступить вследствие интенсивного лечения. Особенно оно опасно для тех, у кого диагностирован диабет первого типа. Определить заболевание можно по следующим признакам: усиление потливости, появление дрожи. Появляется чувство голода и тревожность, учащается сердцебиение, человек становится бледным.
При развитии гипогликемии человек перестаёт ясно мыслить, начинает совершать бессмысленные действия. Он постоянно испытывает чувство усталости и страдает от головной боли. Если болезнь была диагностирована вовремя и человек прошёл необходимый курс лечения, то в большинстве случаев она проходит практически бесследно.

Приступ гипогликемии, который произошел вследствие передозировки инсулина, в большинстве случаев снимается приёмом обычного сахара или глюкозы.

Симптомы приступа гипогликемии

В некоторых случаях может наступить приступ гипогликемии. Определить его можно по сильному головокружению, тошноте. Человек начинает быстро покрываться потом, а его состояние может напоминать алкогольное опьянение. Он начинает вести себя неадекватно и перестаёт реагировать на замечания. В этом случае больного необходимо усадить, дать воды с разбавленным в ней сахаром и вызвать врача.

При первых симптомах, указывающих на гипогликемию, необходимо как можно быстрей обратиться к врачу и пройти диагностику. В большинстве случаев при своевременном и правильном лечении болезнь успешно излечивается. Важно соблюдать все рекомендации специалиста и придерживаться здорового образа жизни.

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Глюкоза - основной источник питания. Она обеспечивает энергией все наше тело, каждую клеточку всех органов и систем жизнеобеспечения человека. Без нее невозможно существование.

Более того, именно этой чистой энергией питается самый главный и неутомимый компьютер в теле - мозг. Он потребляет только чистую глюкозу и для этого ему не нужен инсулин.

Природа умна и практична, ведь если бы мозг питался более сложной энергией, поступление которой зависело бы от других сторонних ресурсов (от тех же транспортных гормонов), то при малейшем сбое или каком-то нарушении люди бы просто умирали.

Разумеется, от сердечной активности зависит не мало, но всей работой, всеми процессами по большому счету управляет не сердце, а «человеческий компьютер».

Он следит за порядком, управляет всеми механизмами, от которых зависит движущая сила жизни и процветания всего тела, общается с остальными органами и предпринимает безотказные, верные решения для сохранения всей этой хрупкой биологической системы.

Поэтому, в теле человека всегда имеется резервный запас самого необходимого: в печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, кетоновые тела - альтернативный источник энергии, вырабатывается из жировых запасов в самых экстремальных ситуациях и т.д.

Несложно догадаться о том, что от работы поджелудочной железы, которая синтезирует инсулин, и правильного питания зависит очень многое!

Не стоит пренебрегать диетой, которую вам прописывает лечащий врач.

От питания зависит жизненное благополучие и долголетие диабетика!

Когда нарушается углеводный, липидный обмены, то в это напрямую сказывается на составе крови. Если в крови скапливается много глюкозы, то врач говорит о гипергликемии, когда же ее недостаточно, то это свидетельствует о гипогликемии.

Как вы уже догадались, гипогликемия - это состояние, при котором в крови отмечается явный недостаток глюкозы (как правило, ниже 3.5 - 3.3 ммоль/литр).

Наиболее подвержены данному синдрому пациенты с , так как на их плечи возлагается большая ответственность - выполнять за поджелудочную железу ее работу и «синтезировать» необходимое количество инсулина.

Причем инсулин в крови должен быть всегда. Именно поэтому, утром и вечером приходится вводить пролонгированный вид гормона, который обеспечивает базисную гормональную концентрацию.

Нейроны головного мозга, потребляя глюкозу, всегда следят за ее концентрацией в крови. Если энергии становится мало, то мозговые клетки моментально начинают испытывать дичайший голод. Они настолько «прожорливы» и нетерпелив, что в считанные минуты человек почувствует их негодование на себе!

При низкой гипогликемии человек буквально за 1 - 5 минут может потерять сознание!

Что происходит с нейронами в этот момент?

При дефиците глюкозы нарушается окислительно-восстановительные процессы нейронов. В этот момент человек перестает что-либо понимать и его буквально обесточивают:

• мутнеет сознание
• появляется дикая слабость
• теряется контроль тела

Затем обморок. И это очень важный момент, так как от количества времени проведенного в гипогликемическом обмороке зависит сохранность работоспособности головного мозга! Если вовремя не оказать неотложную помощь, то могут произойти серьезные, необратимые функциональные изменения органического, дегенеративного характера!

Но какими должны быть допустимые значения гликемии?

Однозначного ответа нет! Все потому, что для каждого человека этот порог будет своим, так как синдром гипогликемии наступает и в тот момент, когда происходит резкое изменение концентрации глюкозы в крови.

Например, если пациента с сахарным диабетом перевели на и первое время он еще не может самостоятельно рассчитывать дозировку инсулина. На ряду с сахароснижающими препаратами человек ввел большое количество гормона, без учета действия таблеток. Таким образом, его гликемия с 20 - 22 ммоль/литр упала до 10 - 11 ммоль/л.

В этот момент он почувствует все признаки «ложной» гипогликемии.

Поэтому, важно научиться плавно и постепенно корректировать уровень сахара в крови без резких скачков и падений!

С возрастом, если человек злоупотреблял углеводами, то его норма гликемии может повысится с 4.0 ммоль/л до 6 - 8 ммоль/л. Поэтому, для пожилых людей (в возрасте от 60 лет) характерны более высокие нормопоказатели.

Симптомы и признаки

Чтобы вовремя принять меры, необходимо быстро «вычислить» падение сахара по тому, как человек ведет себя в этот момент, чтобы не допустить необратимых последствий.

Каждый человек может повести себя по-разному, но к основным признакам относят:

• холодный пот (озноб)
• голод
• нервозность
• раздражительность
• головокружение
• головная боль
• звон в ушах
• учащенное сердцебиение и дыхание
• слабость с резким желанием прилечь, присесть, облокотиться или придерживаться за что-либо
• бледность кожи (человек буквально на глазах белее, становятся четко видна венозная паутина)
• помутнение сознания
• потеря контроля за своим телом (движения человека «нечеткие», вялые, тело «обмякло»)
• предобморочное состояние
• обморок

Чем ниже гликемия - тем ярче и более выражена симптоматическая картина.

За это время (до бессознательного состояния) может пройти 3 степени синдрома:

1. Легкая

Для нее характерно беспокойство, легкое чувство голода (оно практически неощутимое и, как правило, не вызывает никаких опасений), тахикардия, необъяснимое чувство тревоги, волнения, тошнота, головокружение, озноб, онемение кончиков пальцев. Такое состояние также может быть спровоцировано резким испугом, серьезными переживаниями и стрессом.

Как только почувствовали голод, то тут же измерьте сахар в крови. Если он держится в пределах 7 - 8 ммоль/литр, то никаких опасений нет, но важно не допустить чрезмерно высокой гипергликемии. Если же гликемия составляет <5 - 4 ммоль/л, то спустя какое-то время наступит гипогликемия.

В это время необходимо покушать, съесть что-то сладкое: выпить сок, скажем, на 2ХЕ.

Сладости быстро купируют гипогликемию!

Если почувствовали неладное, то скушайте леденец, яблоко, выпейте фруктовый сок и т.д.

Если чувство голода стало более отчетливым и показатели глюкометра составляют менее 3.8 - 3.5 ммоль/литр, то лучше незамедлительно съесть ХЕ в размере 4 - 5 единиц.

2. Средняя

Если не успеваете перекусить, то наступает следующая степень, когда прошибает холодный пот, появляется дрожь в коленях и дикая слабость.

В этот момент человек все еще испытывает тревогу, но при этом постепенно начинает терять контроль, концентрацию, его сознание мутнее, мысли путаются, он практически перестает что-либо понимать, плохо говорит (начинает мямлить, произносит что-то не членораздельное). Движения становятся хаотичными, но при этом какими-то плавными с резким безконтрольным ослаблением. В глазах темнеет, в ушах появляется резкий, пронзительный звон, болит и кружится голова, бледнеет кожа.

Это напрямую говорит о том, что мозг подал срочный сигнал о том, чтобы печень срочно начала переработку глюкагона. Это его средство защиты, он пытается спасти нейроны от голодания. Все эндокринные органы включаются в работу, которые также помогают исправить ситуацию и синтезируют гормоны кортизол и адреналин, которые также повышают концентрацию глюкозы.

Пот и дрожь - есть реакция человека на выброс адреналина!

Именно сейчас уже не остается сомнений в том, что синдром себя проявил и у человека еще остаются силы потребить углеводы.

Он может самостоятельно, осознанно сам купировать гипогликемию, съев сахар!

Однако на такой случай лучше припасти что-то более быстро усваивающееся с меньшими затратами сил и времени на выработку энергии - сладкие соки, газировку.

Моментальный сахар - спасение от обморочного состояния!

Но нельзя для купирования синдрома съедать шоколадные конфеты, шоколад, пирожное, мороженное!

В них содержится жир, а мороженое в довершении всего еще и холодное. Все это замедляет всасывание углеводов, а значит, быстро, моментально исправить ситуацию благодаря им не выйдет!

Когда справитесь с первой волной гипогликемии, тогда уже можно будет «закрепить» результат посредством этих продуктов, так как сочетание в диете диабетика - фундамент его благополучия и долголетия.

Если сделать все правильно, то спустя 5 - 10 минут все придет в норму, если нет, то наступит третья стадия.

3. Тяжелая

Человек плотностью теряет контроль и падает в обморок, который иногда сопровождает эпилептический припадок, судороги, которые приводят к коматозному состоянию. Температура тела значительно падает. Уровень глюкозы в крови в этот момент может быть ≤2.2 ммоль/литр.

Если в этот момент никого не окажется рядом и некому будет оказать помощь, то последствия будут весьма печальными!

Не редки такие случаи, когда диабетика находили в обморочном состоянии, но не знали что стало причиной этого и не могли вовремя оказать помощь человеку.

Находясь в таком положении диабетик крайне уязвим. Другой человек без соответствующих знаний и оборудования не сможет купировать гипогликемию, так как реакция и рефлексы у коматозного человека отсутствую. Сейчас уже бессмысленно давать ему что-либо скушать или вливать сладкую жидкость. Максимум, что можно сделать - под язык положит кусочек сахара и незамедлительно вызывать Скорую помощь!

Правила вызовы «Скорой» при гипогликемии у диабетиков

Первоначально не паникуйте. Это сложно сделать, но паника не дает мыслям собраться воедино, что нам явно не на руку.

С мобильного набираем

103

это быстрый норме, который доступен даже при нулевом или минусовом балансе мобильного телефона

Диспетчеру необходимо будет сообщить самое главное о том, что

диабетик потерял сознание!

В таком случае «Скорая» приезжает быстро и незамедлительно, если вы также правильно укажете местоположение произошедшего (точный адрес, если дело было на улице, то как можно точнее опишите конкретное место, где лежит больной: на газоне возле такого-то дома, на дороге возле такого-то магазина и прочее).

Чем больше точности - тем лучше !

Другие вопросы, которые вам будет задавать диспетчер: примерный возраст больного, пол, что конкретно случилось, как выглядит человек в данный момент времени, где вы находитесь, есть ли рядом еще люди, сможете ли вы встреть машину «Скорой» и т.д

Большинство вопросов, безусловно, прояснят картину, но беседа позволяет вывести собеседника из шокового состояния и снизить его волнение, чтобы более четко представить о том, что же произошло.

Поэтому, внимательно слушайте диспетчера и старайтесь выполнять все его рекомендации!

Причины возникновения

Основная причина падения гликемии при сахарном диабете заключается в неправильном питании, плохо выверенной дозировке инсулина, злоупотреблении сахаросодержащими препаратами.

Поэтому, в лечении эндокринологических заболеваний не может быть никаких послаблений!

И так, каковы же причины:

• Переизбыток инсулина

Ввели больше, чем требовалось. Чтобы рассчитать правильную дозу инсулина поможет практика подсчета и , а также , отражающая количество вводимого инсулина, согласно показаниям глюкометра.

• Большие интервалы в питании (забыли поесть или находитесь в общественном месте и кушать там не очень приятно, некультурно)

В таком случае вопрос очевиден: «Вы хотите жить?»

Не стоит комплексовать и отказываться от продуктов, если Вы, например, находитесь в театре. Да, это неприлично - сидеть и жевать бутерброд, но если уж на то пошло, то берите с собой хотя бы леденцы, чтобы их можно было положить в рот и продолжить вести себя как не в чем не бывало.

Реальный случай произошел со студентом на одной из лекций. Он во время очень громкой бравады лекторы достал из сумки булочку и тихонечко стал ее кушать, иногда отвлекаясь от писанины, так как стряхивал с тетрадки крошки. Преподаватель увидел это дело и его негодованию не было предела. Он выгнал студента из зала, не дав ему закончить свою трапезу. При этом студент уже чувствовал легкое голодание и находился на инсулине, но его воспитание не позволило зайти в зал и забрать со стола преподавателя несчастную надкусанную булочку и толком объяснить человеку с высшим (даже не одним) образованием о том, что ему жизненно важно незамедлительно поесть, так как он болен инсулинозависимым сахарным диабетом и приема пищи во время обеденного перерыва ему недостаточно!

В итоге, студент прямо в коридоре упал на пол и пролежал в таком состоянии до тех пор, пока не закончилась лекция, которая продлилась еще около 40 минут!

Винить в такой ситуации можно и самого студента, который не предупредил преподавательский состав о своем положении и того лектора, который чрезмерно ревностно относится к своей работе, однако к жизни человека уже не вернуть! (после этой истории преподаватель уволился «по собственному желанию», но принести публичные извинения семье погибшего отказался).

Если ребенок болеет диабетом 1 типа, то научите его не молчать (в учебном заведении все взрослые должны знать о состоянии здоровья ребенка, а сверстники не должны смеяться над ним, если он часто что-то жует) и быстро распознавать гипогликемию, чтобы вовремя ее купировать!

• Злоупотребление алкоголем

Пить или не пить? Для себя каждый решает сам, но если уж нельзя отказаться, то внимательно ознакомьтесь с особенности поведения вовремя застолья.

Если увеличили физические нагрузки, то не стоит забывать о том, что после тренировки наступает «углеводное окно», во время которого мышечная ткань начинает интенсивно «поглощать» глюкозу, дабы восстановится после полученной нагрузки. Необходимо своевременно поесть!

Даже спустя час или два после тренировки старайтесь следить за гликемией, так как сахар может резко упасть!

• Снижена чувствительность

Некоторые препараты способны снижать чувствительность человека и он не чувствует признаков гипогликемии. К ним относятся β-блокаторы в частности анаприлин (обзидан).

Также не почувствовать беду могут и диабетики с прогрессирующей , которая поражает нервные клетки. У них наступает так называемая реактивная гипогликемия, проявления которой они не могут предчувствовать, но могу предугадать ее, если вовремя будут мерить гликемию посредством глюкометров.

Лечение или как быстро купировать гипогликемию

Купирование состояния проводится в три этапа:

1. моментальная помощь
2. закрепление результатов
3. следим за гликемией

Первый шаг - применяем продукты с моментальным сахаром:

• леденцы
• чупа-чупс
• сладкая газировка
• сухофрукты (изюм, урюк, чернослив, курага и т.д.)
• фруктовые соки (виноградный, ананасовый, персиковый)
• кусочек сахара
• сладкий чай
• мед (2 - 3 столовые ложки)
• варенье
• квас (стакан - около 250 мл) и прочее

В переводе на хлебные единицы, 12 гр сахара = 1 ХЕ. Съесть необходимо 5 - 6 кусочков сахара или 2-3 столовые ложки сахарного песка.

Также в аптеке можно приобрети быстродействующие таблетированные или препараты в виде жидкого геля вроде «Декстро 4» (Dextro4). Они хорошо помогают, если необходимо купировать приступ у ребенка (стоят в районе 60 рублей и соответствуют 2ХЕ, в 1 тубе 40 грамм геля, в котором 23 гр. чистой декстрозы).

Второй шаг - съедаем какой-либо фрукт и ждем 5 - 10 минут.

Третий шаг - нормализовать скорым сахаром приступ гипогликемии еще не удалось, так как после приема моментальной глюкозы спустя 5 минут повысится уровень сахара в крови, но затем он вновь начнет падать, так как инсулин продолжит своей действие. Чтобы выйти из сложившегося положения и компенсировать гликемию необходимо потребить что-то с «медленными» углеводами в объеме 1 - 2 ХЕ.

Например:

• бутерброд с сыром и черным хлебом
• булочку
• 2 яблока
• сэндвич с мясом и зеленью
• орешки
• кусок колбасы с хлебом
• галетное печенье и прочее

Четвертый - потребить пищевые волокна. Лучше съесть капусту, морковь, зеленый салат, вегетарианский салат из свежих овощей, зелени и т.д.

Не позволят сахару повысится еще выше, так как после вышеописанных действие гликемия подскочит с 3.0 ммоль/л до всех 15 ммоль/л, а чем дальше - тем ближе к гипергликемии, что также неприятно и опасно для любого диабетика, который только и делает, что следит за концентрацией сахара, стараясь добиться компенсации диабета.

Если человек все же потерял сознание, то санитары из приехавшей скорой незамедлительно введут внутривенно 60 - 80мл 40% раствора глюкозы, который можно купить и в аптеке, но самостоятельно его ввести обычному человеку без навыков и мед. оборудования не получится, так как врачи поставят больному капельницу.

Для простых людей (родственников диабетика, его знакомых, друзей) существует иной препарат - глюкагон (приобретается в аптеке)!

Раствор глюкагона вводится под кожу или внутримышечно, как и инсулин. Такую инъекция должны уметь делать в первую очередь родственники больного, дабы оказать ему неотложную помощь.

Если человек находится ни грани потери сознания, то необходимо быстро помочь ему и дать выпить теплую сладкую воду, чай, газировку, сок. Если даже после этого человек теряет сознание, то очищаете ротовую полость от лишних предметов (остатки еды, зубные протезы и т.д.), переворачиваем пациента на бок и под язык кладете кусочек сахара, следите, чтобы он не подавился, не прикусил язык, во время припадка не ударился о что-либо головой, и быстро вызывайте скорую!

Стоит отметить еще один очень важный момент, ибо в коматозное состояние диабетик может впасть также и при гипергликемии во время экстремально высоких доз глюкозы, вызванное кетоацидозом с нарушением Ph крови. Даже в таком случае, пациенту в коме (если причина неизвестна) все равно внутривенно введут раствор глюкозы!

Делается это для того, чтобы спасти жизнь человеку, у которого, возможно, именно гипогликемия стала причиной комы (вовремя не успели: потеряли жизнь человека или лишили его возможности управлять своим телом, осознанно мыслить, действовать, так как клетки мозга безвозвратно были повреждены). Повышенный сахар при кетоацидозе так быстро не приводит к смерти, но тоже опасен. Однако врачам в экстремальной ситуации необходимо действовать быстро и приходится выбирать меньшую из двух возможных зол.